野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞的增殖及ERK1/2、p38 MAPK信号通路的影响-中国药房

野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞的增殖及ERK1/2、p38 MAPK信号通路的影响

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篇名：	野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞的增殖及ERK1/2、p38 MAPK信号通路的影响
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摘要：	目的：研究野黄芩苷对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞（CFs）的增殖及细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响。方法：体外分离培养新生大鼠CFs，将细胞分为空白组（空白培养基）、Ang Ⅱ组（10－7 μmol/L）、50 μmol/L 野黄芩苷组和Ang Ⅱ（10－7 μmol/L）+5、10、20、50 μmol/L 野黄芩苷组，培养48 h后，采用CCK-8法检测细胞增殖能力。另取细胞分为空白组（空白培养基）、Ang Ⅱ组（10－7 μmol/L）和Ang Ⅱ（10－7 μmol/L）+5、10、20、50 μmol/L 野黄芩苷组，培养48 h后，检测细胞中Ⅰ型胶原（ColⅠ）、Col Ⅲ、α-平滑肌肌蛋白（α-SMA） mRNA 表达和细胞培养液中羟脯氨酸（HYP）含量，以及细胞中ERK1/2、p38 MAPK磷酸化水平。结果：5、10、20、50 μmol/L 的野黄芩苷均能显著抑制Ang Ⅱ诱导的CFs的增殖（P＜0.05），显著下调Ang Ⅱ刺激的CFs中ColⅠ、Col Ⅲ和α-SMA mRNA的表达（P＜0.05），显著抑制Ang Ⅱ刺激后细胞培养液中HYP含量的增加和细胞中ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化（P＜0. 05），且具有一定的浓度依赖性。结论：野黄芩苷对Ang Ⅱ诱导的CFs的增殖具有一定的抑制作用，其机制可能与抑制ERK1/2、p38 MAPK的磷酸化有关。
ABSTRACT：	OBJECTIVE： To study the effects of scutellarin on the proliferation of cardiac fibroblasts （CFs） in neonate rats induced by angiotensin Ⅱ （ANGⅡ） and signal pathway of extracellular regulated protein kinase （ERK1/2） and p38 mitogen activated protein kinase （p38 MAPK）. METHODS： CFs of neonatal rat were isolated and cultured in vitro， and then divided into blank group （blank culture medium）， Ang Ⅱ group （10－7 μmol/L），50 μmol/L scutellarin group and Ang Ⅱ（10－7 μmol/L）+5， 10， 20， 50 μmol/L scutellarin groups. After cultured for 48 h， CCK-8 assay was used to detect the proliferation ability of cells. Other cells were selected and divided into blank group （blank culture medium）， Ang Ⅱ group （10－7 μmol/L） and Ang Ⅱ+5， 10， 20， 50 μmol/L scutellarin groups. After cultured for 48 h， mRNA expression of ColⅠ， Col Ⅲ and α-SMA in cells and hydroxyproline （HYP） content in cell culture fluid were detected； phosphorylation levels of ERK1/2 and p38 MAPK in cells were also detected. RESULTS： 5， 10， 20， 50 μmol/L scutellarin could significantly inhibit the proliferation of CFs induced by Ang Ⅱ （P＜0.05）， and decreased mRNA expression of ColⅠ， Col Ⅲ and α-SMA in CFs induced Ang Ⅱ （P＜0.05）. 5， 10， 20， 50 μmol/L scutellarin could significantly inhibit the increase of HYP content and the phosphorylation of ERK1/2 and p38 MAPK after induced by Ang Ⅱ （P＜0.05）， in dose-dependent manner. CONCLUSIONS： Scutellarin inhibits the proliferation of CFs induced by Ang Ⅱ， the mechanism of which may be associated with reduction of ERK1/2 and p38 MAPK phosphorylation.
期刊：	2018年第29卷第5期
作者：	辛博，陈力，万丽丽，郭澄
AUTHORS：	XIN Bo，CHEN Li，WAN Lili，GUO Cheng
关键字：	野黄芩苷；大鼠心肌成纤维细胞；增殖；细胞外调节蛋白激酶；p38丝裂原活化蛋白激酶
KEYWORDS：	Scutellarin； Cardiac fibroblasts of rats； Proliferation； Extracellular regulated protein kinase； p38 mitogen activated protein kinase
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