目的：研究叶黄素对鼻咽癌C666-1 细胞的抑制作用及其机制。方法：以0（空白对照）、20、40、80、160 mg/L的叶黄素培养

C666-1 细胞0、12、24、48 h，以CCK-8 法测定细胞增殖率，以TUNEL法测定细胞凋亡率，以Western blot 法测定细胞腺苷酸活化蛋

白激酶（AMPK）和mTOR通路中核糖体蛋白S6 激酶（S6K）、S6 蛋白的磷酸化程度。结果：与空白对照比较，80、160 mg/L 叶黄素

作用48 h 及160 mg/L叶黄素作用12、24、48 h 的细胞增殖率均降低（P＜0.05）；80、160 mg/L叶黄素作用48 h 及160 mg/L叶黄素作

用24、48 h 的细胞凋亡率增加（P＜0.05）；80、160 mg/L 叶黄素作用48 h 的细胞内磷酸化AMPK增加，磷酸化S6K、S6 蛋白减少

（P＜0.05）。结论：叶黄素能有效抑制C666-1 细胞增殖，可能通过促进AMPK磷酸化，抑制S6K、S6蛋白磷酸化诱导其凋亡。

OBJECTIVE：To study the inhibitory effects and mechanism of lutein on nasopharyngeal carcinoma C666-1 cells.

METHODS：C666-1 cells were stimulated by lutein at different concentrations [0（blank control），20，40，80，160 mg/L] for different

time（0，12，24，48 h）. The proliferation rate of cells was determined by CCK-8 assay，and apoptotic rate of cells was determined

by TUNEL method；Western blot was adopted to determine the phosphorylation of S6K and S6 proteins of AMPK and

mTOR pathway. RESULTS：Compared with blank control group，proliferation rate of C666-1 cells was significantly reduced after

treated with lutein（80，160 mg/L）for 48 h and lutein（160 mg/L）for 12，24，48 h（P＜0.05）. After treated with lutein（80，160

mg/L）for 48 h and lutein（160 mg/L）for 24，48 h，cell apoptosis was significantly increased（P＜0.05）. Lutein（80，160 mg/L）

could promote intracellular AMPK phosphorylation，and inhibits mTOR pathway S6K，S6 protein phosphorylation after 48 h treatment（

P＜0.05）. CONCLUSIONS：Lutein can inhibit nasopharyngeal carcinoma C666-1 cell proliferation and induce nasopharyngeal

carcinoma cell apoptosis and inhibit S6K，S6 protein phosphorylation through promoting AMPK phosphorylation.